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Clase de anatomía patológica #1.1 - Arritmias y dolor torácico

47:46SpanishTranscribed Jul 23, 2026
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anterior,

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pero tengamos en cuenta que toda no es

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solamente la parte anterior

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de de esta región, sino también

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comprende lo que es la parte posterior y

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también va a estar relacionada, por

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ejemplo, lesiones a nivel del hombro, a

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nivel de la columna,

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a nivel del peto external. Entonces, no

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siempre lo asociamos a lo que es,

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digamos, un infarto de miocardio o una

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lesión en el corazón, ¿no? Tal vez lo

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más frecuente, pero vamos a ver que

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también hay otras casas, ¿no? Así que

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pues en ese cuadrito he tratado de que

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he encontrado me parece interesante

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porque más o menos agrupa el dolor

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torácico por ahí, ¿no? Tenemos, por

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ejemplo, a nivel del hombro derecho, del

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hombro izquierdo, como ustedes pueden

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ahí ver en hacia el lado derecho. Vamos

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a tener inflamaciones a nivel del

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diafragma. Estas lesiones anivales del

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diaframas se asocian sobre todo a

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procesos respiratorios, ¿no? O también

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puede estar asociado a algunas lesiones

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neoplásicas, metástasis, por ejemplo, de

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lesiones a nivel de puno,

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adenocarcinoas, que son más periféricos,

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pueden agarrar la pleura y causar

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lesiones a nivel del diafragma, ¿no?

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Causarnos dolor, incluso hasta un

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derrame, ¿no? Tenemos también

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temporaciones,

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pueden presentarse otros síndromes a

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nivel del tórax. También se hace mención

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a las bursitis apromial. Y acá dentro de

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este grupo también se hace mención a un

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síndrome que a veces tal vez lo vayan a

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escuchar, ¿no? Es un síndrome que las

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personas a veces que están muy

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estresadas o o están con preocupación

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sienten un dolor como que fuera un

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infarto, les duele el hombro, les duele

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la parte anterior del tórax, el

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[resoplido] cuello, [carraspeo] ¿no? Y

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hacen y se simula, ¿no? como que a veces

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fueran pacientes hipocondríacos

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manifiestan un dolor intenso irradiado

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hacia la parte derecha. dosis es más o

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menos por el estrés, no tiene un

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nombrecito que ahorita no me acuerdo,

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pero

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dentro de este grupo también se hace,

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¿no? Y acá a nivel de toras tenemos ya

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lo más frecuente y lo que conocen, ¿no?

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los problemas de la coronaria, la

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inserción de la horta, el neumotóxis

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espontáneo, toxicidad por cocaína,

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lesiones a nivel pulmonal, ya sean

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arudas y crónicas, hipertensión

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pulmonar, también está influida, el

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embolismo, neumonías, pericarditis,

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lesiones en la válvulas, traje

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bronquitis, desórdenes a nivel del

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esófago, sobre todo lo que es reflujo

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gastofático.

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Puede haber también alguna lesión como

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el esófago de barret que pueden causar

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también dolor en esta área, ¿no? Y las

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costocondricis que lo asocian, por

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ejemplo, a a personas que trabajan

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manipulando máquinas o por ejemplo en el

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laboratorio nosotros que trabajamos el

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personal que maneja micro como que

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maneja centro de inclusión se queja

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bastante de ese tipo de dolor, ¿no?

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presiones también a nivel, digamos, del

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del peto del del a nivel del

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externo, a nivel de las costillas

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igualmente, ¿no? Y en el lado derecho

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también vamos a en el lado izquierdo

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también vamos a ver a nivel del hombro,

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¿no? Más relacionado lo que es la parte

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cardíaca, el diagramma igual,

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perforaciones,

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síndrome también toráxicos y tambiénis,

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¿no? hacia el antebrazo izquierdo, igual

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colores que se asocian a problemas

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coronarios. A nivel del abdomen tenemos

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acá que muchas veces también la las

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lesiones en la madar también se pueden

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irar hasta esta zona. Algunas

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perforaciones,

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pericarditis también puede estar en

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relación a la al

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¿cómo se llama? a la clavícula y también

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a nivel del peto externable. Entonces,

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todas, prácticamente toda todo lo que

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corresponde a la parrilla costal va a

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causar, digamos, una alarma y tenemos

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que pensar qué órganos tenemos dentro,

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¿no? Ahora, ¿por qué más o menos se

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relaciona todo? Es para la inervación.

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Ustedes saben que desde la columna salen

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pares nerviosos, ¿no es cierto? dos

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padres nerviosos que van a ir por las

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costillas y van a ir radiar o van a

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inervar estructuras que están adentes.

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Entonces, por eso a veces muchas

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lesiones se siente fuera del lugar, ¿no?

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No no no siempre, digamos, vamos a

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sentirlo donde está el problema, sino se

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irradia a otros lados, ¿no? Entonces

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siempre hay que estar atento qué es lo

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que puede estar pasando y hacer una

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buena anamnesis, ¿no? ¿Qué sigue

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acá? Igual. Entonces vamos a definir el

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dolor torácico como cualquier molestia o

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sensación anómala que está en el tóxico

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por encima del diafragma y digamos va

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desde la base del cuello. Entonces esto

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requiere un diagnóstico preciso, rápido,

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porque la posibilidad de que pueda estar

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pasando alguna lesión grave, ¿no? Por

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ejemplo, un infarto o también que pueda

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referirse a un tratamiento quirúrgico. A

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veces hay aneurismas de ahorta que los

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pacientes necesitan ser intervenidos,

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¿no? O también cuando se va a hacer un

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cateterismo hay que, ¿cómo se llama?

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Retirar el tronco a nivel de la

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coronaria y los pacientes tienen que ser

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llevados a lo que es radiología

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interecenista.

5:34

Ahí los cardiólogos como radiólogos

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tratan de solucionar

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la lesión en el paciente, ¿no? Entonces,

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las sensaciones del tórax

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y los impulsos nerviosos de las víceras

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torácicas confluyen en las asas

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posteriores de la médica, lo que hace

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que diferentes orígenes tengan

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manifestación del dolor torácico, ¿no?

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Entonces, ahí está, por ejemplo, una

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respuesta. Ahí está el cuadrito también

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se está remarcando con esos círculos las

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lesiones que se pueden manifestar a

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nivel de todas, ¿no? Y no nos olvidemos

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también que muchas veces cuadros de

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litiasis vesicular pueden también

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simular dolor en el tóraxo. Igualmente,

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úlceras a nivel eh úlcera pélvica

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también puede causar una irradiación del

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dolor. fuera de que también hay el

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reflujo gastroesofágico

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porque los pacientes manifiestan, ¿no?,

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como que más o menos está en la parte

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inferior del techo external un dolor

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irradiado hacia el tórax, ¿no? Y esto

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hace mención posterior a veces a la

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ingesta de alimentos copiosos o o

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alcohol, ¿no?

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que sigue.

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Entonces, el dolor torácico necesita un

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manejo de urgencia, debe ser evaluado y

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rápidamente se tiene decidir qué es lo

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que se va a hacer con este paciente. No,

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no debemos demorar, acuérdense, el

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tiempo de isquemia, el tiempo que nos

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queda para poder actuar son minutos,

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entonces no podemos estar, digamos,

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pensando una u otra cosa, ¿no? Y la

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decisión tiene que ser rápida para poder

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salvar la vida al paciente y evitarnos,

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por ejemplo, lesiones por isquemia, ¿no?

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Una vez que el paciente, si es que ha

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tenido un infarto de miocardio, se

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recupera, sale del cuadro, pero va a

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tener secuelas, ¿no? Entonces, si

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actuamos rápidamente vamos a evitar que

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el paciente tenga estas secuelas, ¿no?

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Entonces, el dolor torácico a nivel

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cardíaco va a requerir que se haga un

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tratamiento y un una decisión rápida,

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¿no? Entonces dentro de este grupo vamos

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a ver que está problemas a nivel digamos

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de la arteria coronaria que son los

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infartos de miocardio agudo, la

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disección de la horta, el apodamiento

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cardíaco y las cardiomopatías, ¿no? Que

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también son menos frecuentes, pero sí se

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pueden dar. A nivel pulmonar vamos a

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tener el embolismo y el neumotóx, ¿no?

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Este neumotó puede ser por fórm

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bulasematosas [carraspeo] que se rompen,

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puede ser también por procedimientos

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intervencionistas, a veces se quiere

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tomar una biopsia o se quiere tomar una

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muestra de de una de alguna lesión o un

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nódulo sospechoso a nivel de pulmón.

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Entonces entra, ustedes saben que las

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agujas que se aborda el el paréntima

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pulmonar son unos agujas que pasan los

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20 cm, no son grandes porque van a

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atravesar la pared torácica hasta llegar

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la lesión. Entonces, en esos dos

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segundos a veces no se tiene el cuidado

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necesario y se causa un neumotras

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piatrogénico, ¿no? Entonces, se tiene

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que suspender el procedimiento porque el

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paciente rápidamente siente dolor,

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siente molestias, ¿no? Y hay que tratar

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de solucionar porque el la cardí

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torácica se llena de aire y el no se

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puede colapsar. Entonces, otro es

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también las rupturas de esófago, ¿no?

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Algunas veces hay personas o hay

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pacientes que ingieren

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ingieren ácidos, no solamente digamos

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con intentos suicidas, sino también a

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veces por descuido, ¿no? Alguna

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sustancia tóxica que puede dañar,

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destruir el esófago y se perfore. Y son

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cuadros con bastante dolor intenso, bien

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agudos y que muchas veces tampoco nos da

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tiempo, ¿no? Los pacientes fallecen.

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Una vez en el amor que vimos una chica,

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creo que tenía 15, 16 años, que agarró y

9:27

se tomó ácido

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entonces cuando hicimos la [resoplido]

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necrosia, el esófago parecía un tul, o

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sea, era lleno de huecos,

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todo era sangrante, no se podía [ __ ]

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nada, ¿no? y el estómago también tenía

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lesión, todo el tóx estaba lleno de

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sangre. Fue una cosa así muy muy

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impactante ver una lesión así. Nunca me

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había imaginado que pudiera, digamos, la

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concentración del ácido causar tal

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lesión, ¿no? Entonces, porque eso

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también depende, ¿no? Si el ácido está

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muy concentrado a causar mayor lesión.

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Entonces, siempre hay que tener cuidado

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eh de

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digamos o de educación, indicar a las

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personas que esa sustancias tóxicas

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esténuladas, estén en un lugar seguro y

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no esté cerca, digamos, a a a la de los

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niños o los jóvenes que lo puedan

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manipular, ¿no? Sigue

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entonces los síntomas de alarma que

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vamos a ver ya ustedes también que han

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estado haciendo el ascenio ya más o

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menos se van dando cuenta, ¿no?

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Síntromes anginosos, síntomas anginosos,

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al reposo, angina de nueva aparición,

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[carraspeo] dolor torácico aguro con

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radiación interescapular

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de tipo desgarrante, ¿no? Os pacientes

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manifiestan estas estos estas molestias,

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el dolor torácico pleurítico con tos y

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síntomas también de trombosis de la

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arena monar. Luego vamos a ver también

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dolor torácico pleurítico

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con disnea y signos de inestabilidad

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hemodinámica, ¿no? El dolor retroestral

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con historia de vómitos. Entonces, acá

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para cada aparato, o sea, para lo que es

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el trato gastro intestinal, respiratorio

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y cardíaco, vamos a ver que nosotros

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tenemos que asociar, ¿no? Paciente

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[resoplido] manifiest es un paciente de

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repente obeso, hipertenso,

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ya tenemos que orientarlo hacia la parte

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cardíaca, ¿no? Y hacer más hincapié, qué

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cosas más le podemos preguntar, que en

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qué tenemos que incidir con esos

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pacientes, ¿no? si son controlados,

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tienen tratamiento

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o qué otras concausas también pueden

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tener, ¿no? De repente es diabético,

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entonces eso también agrava su cuadro.

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En el caso, por ejemplo, de problemas

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pulmonares, tenemos que pensar que estos

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pacientes pueden tener varias, a veces

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se desprenden trombos y pueden subir

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esos trombos también pueden causar

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lesiones, ¿no? Otro que puede pasar es

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pacientes que tienen, por ejemplo, h

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antecedentes de reflujo gastroesofático

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que tienen dolor y ardor retrospectral,

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sobre todo en las noches. De pronto

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pueden haber alcente de un vómito, tener

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digamos una hematemesis, todo eso

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tenemos que ir orientándolo y más o

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menos nosotros lo primero que tenemos

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que hacer siempre es nuestro diagnóstico

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sindrómico, ¿no? Nuestro diagnóstico

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sindrómico va a agrupar signos y

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síntomas, ustedes ya saben, y de ahí lo

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vamos orientando más o menos al área que

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que corresponde, ¿no? Entonces, las

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causas cardíacas y vasculares

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generalmente son las primeras o las más

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frecuentes, ¿no? Y dentro de ellas vamos

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a tener, por ejemplo, las causas de

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isquemia miocárdica y los puntos claves

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para hacer el diagnóstico. Ahí tenemos

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la chimición doloroso opresivo que se

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lleva de almacida al inferior a la parte

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del cuello, la dictadura

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y los factores de riesgo que vamos a

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intentar dentro de este de esta área,

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¿no? que son pacientes hipertensos,

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pacientes que de repente han tenido

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otros cuadros también dolorosos o de

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repente cuadros de angina que no han

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sido tratados, siempre tenemos que

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incidir, ¿no?, qué tiempo está enfermo,

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a es qué cosas es lo que siente, a

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recibir tratamiento, no recibir

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tratamiento. En esta parte de la

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semiología siempre tenemos que ser bien

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acuciosos, o sea, no debemos dejar pasar

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nada, ¿no? Si hacemos una buena historia

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clínica, rápidamente vamos a llegar al

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diagnóstico. No vamos a estar

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necesitando pedir montón de exámenes

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auxiliares, sino ya con la clínica y

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haciendo un buen examen físico,

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rápidamente se llega al diagnóstico. Si

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no nos preguntamos cómo han sido

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nuestros médicos anteriores que de

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repente no tenían los exámenes que ahora

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tenemos, ¿no? Y sin embargo se hacía

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algunos días, ¿no? la clínica es

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bastante observar minucioso, revisar

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desde la punta de las uñas hasta la

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punta del pelo, ¿no? Nunca hay que

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tener, digamos,

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reparo en revisar la planta de los pies,

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hacerle quitar las medias a los

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pacientes, las uñas, ver cicatrices, la

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piel, a veces nos va a demorar de

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repente unos minutos, pero ahí vamos a

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encontrar, ¿no? no dejarlo pasar ni ni

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ver una historia y seguir lo que dice

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ahí, ¿no? Siempre hay que desconfiar.

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Eh, es esa desconfianza siempre debemos

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tenerla para ver que de repente al al

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que hizo al interno, que hizo la

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historia lo hizo muy rápido, se le pasó

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algo, no es no no hizo de repente un una

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buena anamnesis, no tiene todos los

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antecedentes generales, epidemiológicos,

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toda esa parte tienen ustedes algo,

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tiene que tener relación con lo que el

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paciente está mal, ¿no? Entonces ahí no

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más si ustedes hacen una buena historia

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clínica, hacen una buena anamnesis, un

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buen examen físico, que de repente se

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van a demorar, van a llegar al

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diagnóstico, ¿no? Entonces siempre

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primero orientado va a ser nuestro

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diagnóstico sindrómico y de ahí ya lo

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orientamos a qué cosa más o menos puede

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ser. Ahí recién pueden, digamos, ver qué

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exámenes auxiliares van a pedir, cuál va

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a ser vuestro plan de trabajo, ¿no?

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Siempre que hacemos una historia,

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nosotros tenemos en mente qué plan vamos

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a qué es lo que vamos a hacer con este

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paciente, qué le vamos a pedir primero,

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eh, de repente es necesario hablar con

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la familia, eh todo eso, ¿no? Tal vez

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pedir ir a laboratorio, sacar algunos

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exámenes anteriores, eso nos va a

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ayudar. Entonces, nunca dejen de,

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digamos, de hacer una buena man. Ya han

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pasado semio y han visto que hacer el

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hacer una buena historia clínica les

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ahorra tiempo, ahorra estar pidiendo

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exámenes innecesarios y con eso más

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rápido pueden llegar al diagnóstico,

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¿no? Y es igual también acá en lo que es

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dolor torácico, sobre todo dentro del

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tórax que tenemos varios órganos, ¿no?

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No solamente es el corazón, es el pulmón

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también. Claro que dentro de todo lo que

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es dolor torácico, lo más frecuente son

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las lesiones a nivel corazón y es lo que

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más frecuente vemos, lo que más se ve.

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Pero también podemos estar frente de

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repente un paciente que ha tenido una

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fractura de de pierna y de pronto al

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tercer cuarto día de su de su

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hospitalización de que se ha reducido la

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fractura, el paciente empieza a tener

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síntomas respiratorios, ¿no? Entonces,

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no olvidamos que puede subir un émbolo

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graso y clavarse ahí en la arteria

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pulmonar. causales. Entonces, esas cosas

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es importante, nos va a ayudar a crecer.

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No se olviden de tener siempre su

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mataburro ahí en el bolsillo donde

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anotan vuestras vuestros tienen vuestros

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apuntes, una libretita chiquita donde

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van anotando todo lo que necesitan y

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tener, ¿no? A veces un baret un

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chiquito, un librito de semiología que

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que nos hace falta, ¿no? O sea, no no

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está además eh nosotros también cuando

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éramos internos hacíamos tener nuestro

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nuestra nuestra cartuchera donde

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teníamos un montón de ampoles de una

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cosa de otra cosa, jeringas, agujas,

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catéteres, todos esos que te ayudan,

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¿no? Había parte teníamos un bareto

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rápidamente, no todo lo tenemos en la

17:24

cabeza, hay cosas nuevas, entonces tien

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que estar mirando, ¿no? Ahora que

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tenemos el celular, claro, nos ahorramos

17:30

eso. Entonces, hay que ser siempre

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pilas, hay que ser acuciosos,

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minuciosos, siempre pensar un poquito de

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más, eh desconfiar lo que han hecho la

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historia. Ustedes ya han empezado a ver,

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a veces hay compañeros que hacen la

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historia muy rápido, no tienen la sala

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llena, tienen que hacer un ingreso, otro

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ingreso y no terminan de hacer una buena

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historia, ¿no? Y a veces pues están los

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pacientes hospitalizados una semana, dos

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semanas, tres semanas sin diagnóstico

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y así se está pasando todos que cada día

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viene un médico diferente, viene otro

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grupo, el que lo vio se olvidó para el

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día siguiente son tantos pacientes y se

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pierde. Entonces esto que le cuento yo

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lo vivo todos los días en el hospital y

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los amigos que han estado en el

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Hipólito, pues si es que han ido a piso,

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ahora han visto, ¿no? Eh, o sea, es a

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veces un dolor de cabeza. No todos los

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médicos son cuidadosos, sonciosos,

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a veces están apurados o no saben. Ahí

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ustedes se van a dar cuenta, ¿no?, cuán

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preparados estamos para hacer frente a

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un paciente. Si si nos paramos y estamos

18:41

un poco desorientados,

18:44

pues alguien nos tiene que guiar, ¿no? Y

18:47

ojalá espero hayan tenido

18:50

doctores que les hayan ayudado, les

18:52

hayan orientado, porque ahí es, ¿no? uno

18:54

piensa una cosa, otra cosa, entonces hay

18:57

libre de ideas y alguien nos tiene que

18:59

ayudar a encaminar esos que esos dias no

19:02

depende también de si han estado con un

19:04

buen clínico, un buen médico que hace

19:07

semiología para que los pueda ayudar y

19:09

péguense, ¿no? Ustedes también y por

19:11

vuestra cuenta vayan, hagan prácticas,

19:14

¿no? No pierdan ese interés de cada día

19:16

ir aprendiendo, ¿no? Porque les va a

19:18

servir bastante. en cuenta, por ejemplo,

19:21

la disección de la ahorta son cuadros

19:23

que se dan, pero no son muy frecuentes,

19:26

¿no? Por ejemplo, en nuestro hospital a

19:28

veces tenemos uno por mes o uno cada dos

19:31

tr meses tenemos una disección de ahora,

19:34

¿no? Nos llega la pieza y podemos verla,

19:37

¿no? Entonces ahí vamos a ver que está

19:39

en relación cueros de hipertensión,

19:41

síndrome de daño, síndrome de marfa, hay

19:46

diversos síndromes, ¿no?

19:48

cardíaco igual, la clínica del uso

19:51

paradóico, la triada de lex, la

19:54

cardiomiopatía de sus grupos, luego

19:58

tenemos la pericarditis, miocarditis

20:01

entre las diversas patologías que se

20:04

presentan, ¿no? Y ahí están viendo la

20:05

clínica que les puede servir. Sigue

20:11

acá en cuanto a las seguimos, ¿no?

20:13

isquenia acá y cuo se refiere, digamos,

20:17

a las causas pulmonares tenemos lo que

20:19

les decía el llamotor, ¿no? Un dolor

20:22

pleurítico tipo pulizada, intenso,

20:26

el emitoras expandido porque está lleno

20:29

de aire y el tumón también la reaparía

20:31

nos ayuda a ver, ¿no? Poco a poco se va

20:33

haciendo más pequeño, se va colapsando,

20:36

¿no? Vamos a ver que si esa tensión

20:39

vamos a tener un desviamiento traqueal.

20:41

Vamos a ver que se llega se instala la

20:44

estabilidad termodinámica.

20:46

los cuadros de neumonitis con pleuritis,

20:48

dolor pleurítico con tos, fiebre,

20:53

ya lo orientamos a que es un problema

20:55

respiratorio, ¿no? Y también la los

20:58

trombosis,

20:59

cáncer activo, pacientes postrados,

21:03

pacientes que tienen quimientoterapia

21:05

reciente, dolorosítico, hemogisis, vamos

21:08

a ir viendo toda la clínica, ¿no?

21:10

Entonces nunca dejemos de hacer una

21:12

buena historia clínica, que es lo que

21:14

nos va a ayudar. El que sigue

21:17

acá las causas gastrointestinales

21:19

también son variables

21:21

de dentro de todo este grupo. Lo más

21:23

frecuente son cuadros de de del flujo

21:26

gastroesofático,

21:28

la úlcera péptica,

21:30

algunos cuadros, por ejemplo, deiliares,

21:34

cuadros de poesistitis,

21:36

pantreatitis, entre otros, ¿no?

21:38

pacientes que después a veces de que han

21:41

ingerido comidas así muy copiosas o han

21:43

ingerido alcohol, hacen cuadros de

21:45

pancreatitis, ¿no? Son pacientes que

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casi siempre vienen en la madrugada 2 3

21:50

de la mañana vienen los pacientes o son

21:52

esos pacientes que nos despiertan cuando

21:55

de repente estamos queriendo descansar

21:56

un poco, tenemos que correr, verlos,

21:59

¿no? Y hacer sus sus análisis. ese tipo

22:02

de de pacientes nos despiertan a esa

22:05

hora, ¿no? No sé por qué, pero a esa

22:08

hora siempre se presenta. Las

22:10

poesistitis igual y acá las causas

22:13

neuromusculares, ¿no? Que son menos

22:14

frecuentes, pero sí es lo que te llena

22:17

la la emergencia. Ustedes van a ver si

22:20

tienen un buen servicio de triaje, la

22:23

emergencia va a conducirse con los

22:25

pacientes que en verdad necesitan

22:27

atención, pero si no tenemos un buen

22:29

trije emergencia, todo lo vamos a tener

22:32

toda la noche o todo el día y toda la

22:35

tarde. Entonces, la clave es tener un

22:39

buenos médicos que estén en emergencia

22:42

haciendo el triaje, ¿no? Y sepan, este

22:44

paciente viene cierto con un dolor, pero

22:47

no es una emergencia. Entonces pueden

22:49

derivarlo de repente a otro consultorio

22:52

para que le den su tratamiento o

22:54

calmarles el dolor. No, hay gente que

22:56

viene pues insiste, es fastidiosa, es

23:00

cargosa y cuando tú le examinas, no hay

23:02

mucha clínica, ¿no? Pero te llena de

23:05

emergencia y eso se ve todos los días.

23:07

Por eso que los hospitales están llenos,

23:10

¿no? Porque no hay un buen servicio de

23:12

triaje. En el triaje se filtra quién

23:15

debe entrar emergencia y quién no debe

23:17

entrar. Entonces eso también ustedes lo

23:19

tienen que aprender, ¿no? Que a veces

23:21

son necesarios. Sí puede ser, digamos,

23:23

una fractura o alguna lesión mayor, ¿no?

23:26

Pero cosas pequeñas van a traumar.

23:30

Entonces, la lesión cardíaca nos va a

23:32

mostrar, por ejemplo, las obstrucciones

23:34

que hay a nivel de la arteria coronaria,

23:36

¿no?, que es tan crece. Ahí es también

23:39

un corazón. La flechita azul está

23:41

señalando un trombo a nivel de la

23:43

arteria coronada, ¿no? Así se ve esta

23:46

arteria más o menos es como el es como

23:48

la mina de un lápiz más o de un

23:50

lapicero. Así más o menos tiene los

23:54

tampoco muy grande, es pequeña y el el

23:58

digamos el tramo que puede estar con el

24:00

tron también es pequeñito, a veces 0.6

24:04

6 cm, a veces ni 1 cm está tapada. Y esa

24:08

cosa tan chiquita es lo que causa,

24:11

imagínense, toda la todo este cuadro,

24:13

¿no? Acá estamos viendo, por ejemplo, el

24:15

área del corazón a nivel de lápiz que

24:17

tiene, digamos, una coloración más

24:19

oscura, un rojo pardusco lo vemos a ese

24:22

nivel y eso nos está indicando que la

24:25

oxigenación y nutrición ha causado

24:28

necrosis o lesión ahí a ese nivel del

24:30

corazón, ¿no?

24:31

Ahí si recordamos nuestra patología

24:34

vamos a ver que en la isquemia lo que se

24:37

produce es una muerte estelar. Entonces

24:40

la etiología obstrucción de flujo

24:42

sanguíneo está relacionada con la

24:44

teresposis. Ustedes saben que estas

24:47

placas atteromatosas van destruyendo la

24:50

pared del vaso, ¿no? Y así que ustedes

24:53

ven la arteria coronaria pequeña que es

24:55

tiene la misma estructura que una

24:57

arteria más grande, ¿no? Tiene su

25:00

íntima, tiene su capa media, tiene sus

25:04

cerosas o adventicio

25:07

y toda esta aparece daño, ¿no? in vamos

25:10

a ver qué es la parte del endotelio, el

25:12

que se va a comprometer. Poco a poco se

25:15

hace, digamos, una lesión, se pierde

25:18

toda la estructura de la pared de la t,

25:20

se va acumulando. Primero ingresan

25:22

lípidos, esos lípidos jalan neutrófilos,

25:26

otros elementos vienen fibroblastos,

25:28

fibras musculares lisas y se hace toda

25:31

una lesión.

25:33

Si esto va creciendo también va a haber

25:35

vamos a tener calcificación distrófica,

25:38

¿no? Va a haber digamos acúmulos de de

25:40

un material duro cuando lo palpamos

25:42

parece una piedra, ¿no? Y eso

25:44

microscópicamente lo vemos como una área

25:47

pasó y las amorfas y ahí tenemos la

25:49

placa teromatosa. Entonces esta placa

25:51

teromatosa, ¿qué hace? Hace que la

25:53

arteria también tierra su elasticidad.

25:56

Ustedes saben que la arteria tiene

25:58

fibras elásticas, ¿no? Y permite,

26:00

digamos, que se adapte a los cambios de

26:02

presión, de flujo y al tener la placa

26:05

teromatosa, la la arteria va a estar

26:07

dura, no se puede, digamos, dilatar más,

26:10

¿no? Entonces, aparte la placa va a

26:12

hacer que la luz del vaso también

26:14

disminuya. Imagínense si es como la mina

26:17

de un lapicero y tiene su placa

26:19

teromatosa.

26:20

Por esa mina tiene que circular la

26:22

sangre y si se tapa poco a poco pues ya

26:26

va el paciente va a empezar a tener

26:27

molestias, ¿no? Entonces tenemos que se

26:30

aumenta, digamos, esas placas aumentan

26:32

la obstrucción y pueden causar una

26:35

isquemia o un infarto, ¿no? En la angina

26:39

vemos que ese dolor al inicio puede ser,

26:41

digamos, una angina estable, inestable o

26:44

puede variar, ¿no? Dependiendo. A veces

26:47

hay pacientes que dicen, "No, me duele,

26:49

me duele cuando les hacen su examen, su

26:51

electro o les escuchan nada, no es más

26:54

que todav

26:57

son pacientes incluso hasta

26:58

hipopondriacos que creen que están mal,

27:00

que les duele un arbo, otra cosa y nos

27:03

enderar.

27:05

Ustedes habrán visto, ¿no? Hay mucha

27:07

gente que simula que tiene, pero no

27:09

tiene nada. avenidas no tienen nada como

27:11

otros que sí, ¿no? Y los factores de

27:14

riesgo ahí tenemos los que son

27:15

modificables y no modificables, ¿no? Y

27:19

tener en cuenta también a los pacientes

27:21

fumadores, a los pacientes que tienen

27:23

diabetes, ver siempre eh lo la los

27:28

valores de los que son digamos los

27:29

trigidos, el colesterol y todas sus

27:32

facciones. ¿Qué sigue?

27:36

Ahí tenemos un antecoronaria. La

27:38

flechita está señalando. Vean, toda la

27:41

luz tapada. Y si vemos, por ejemplo,

27:43

toda la pared está como fuce, digamos,

27:47

un tubo. La pared está engrosada, tiene

27:50

incluso hasta otro color y es porque ya

27:54

tiene placas ateromatosis, ¿no? Si tan

27:56

chiquita, como les digo que es más o

27:59

menos del grosor de un lamina, de un

28:01

lapicero, está dura, ¿no? Entonces

28:04

retirar una placa teromatosa en este

28:06

vaso es prácticamente imposible. ¿Qué

28:10

tenemos que hacer? Nosotros tenemos que

28:11

tener cuidado la alimentación, indicar a

28:14

los pacientes que no coman tanta grasa,

28:16

¿no? Que que modifique hagan ejercicio,

28:19

que coman más sano, ¿no? A veces cuando

28:21

ya tienen la lesión es muy tarde, ¿no?

28:25

Ustedes habrán escuchado de mano mano

28:27

rojas de ese e

28:31

artista o que que ha fallecido hace creo

28:35

un año, ¿no? Este señor tenía ya lesión,

28:39

pero muy tarde empezó a hacer ejercicio,

28:41

empezar a cambiar, a mejorar su su

28:44

alimentación cuando ya tenía el daño,

28:47

¿no? ¿Cómo ha fallecido? Le empezó a

28:49

doler por la cabeza, luego le dolió los

28:52

oídos, después tuvo un dolor a nivel del

28:55

cuello, se sintió mal. Todo eso más o

28:58

menos le fue pasando como hora y media.

29:00

lamentablemente estaba solo el rato que

29:03

le pasó el problema y se quedó en su

29:05

auto. Ahí es donde lo han encontrado.

29:08

Entonces, cuando digamos no han

29:10

examinado todo lo que han visto ya en la

29:12

resonancia, en los exámenes que le han

29:15

hecho en

29:17

ahí antes de de que le den el

29:19

certificado, vieron, ¿no?, que ya tenía

29:22

placas bien instaladas a nivel del de la

29:25

arteria coroneria. su edad difícil, ¿no?

29:27

Entonces, cuando escuché en una en una

29:30

discusión que hicieron sobre su caso,

29:32

decían, "No, muy tarde la gente empieza

29:35

a hacer ejercicios, a querer cambiar su

29:37

su alimentación, sus hábitos, ¿no?

29:40

Cuando desde joven se pudo evitar eso,

29:43

¿no? Incluso desde niño, porque ahora

29:46

los chiquitos, ¿qué hacen? Les gusta

29:47

chisito, todos los se comen todo eso lo

29:50

que es rico y todo eso es grasa.

29:53

Entonces, las estrías grasas, el acúmulo

29:56

de líquidos va desde que son niños.

29:59

Entonces, cuando ya lleguen a personas

30:01

adultas, ya prácticamente las estrías

30:03

grasas ya están instaladas en la en las

30:06

arterias, ¿no? Macroscópicamente grande

30:09

lo vemos, digamos, en una en una horta,

30:11

no se nos llega, pero arteria coronaria

30:14

no nos llamamos

30:17

que lo que está pasando en un vaso

30:19

también están pasando en todos, ¿no? Y

30:21

sobre todo tener cuidado en esos vasos

30:23

pequeños, ¿no? Y dentro de los vasos

30:25

pequeños también los que tenemos a nivel

30:27

cerebral. Por eso que los pacientes

30:29

hacen infarto, ¿no? Están durmiendo y de

30:32

repente no despiertan, ¿no? [carraspeo]

30:35

Tiene un infarto cerebral.

30:38

Sobre todo en pacientes que aparte de

30:39

tener diabetes, tienen o tienen

30:41

hipertensión, siempre hay que tener

30:43

cuidado, ¿no? Todo lo que es cardio es

30:46

un dolor de cabeza porque es difícil de

30:49

manejarlo, no hay mucha expectativa. Por

30:51

más que hagamos lo que hagamos, a veces

30:53

ya no se puede mejorar mucho, digamos,

30:56

en la expectativa de vida de los

30:58

pacientes, sino porque ya tienen su daño

31:00

instalado. Y ahí pueden ver, por

31:02

ejemplo, la arteria coronaria. Vean,

31:05

todas esas áreas amarillentas que

31:07

ustedes ven son estrillas grasas. La

31:09

partecita que está con hemorragia es la

31:12

ruptura de la pared del vaso. El vaso se

31:15

ha roto. Ese vaso que tenía su placaosa

31:19

se rompe. Al romperse también acuérdense

31:22

que las arterias tienen su vasoro,

31:25

tienen sus vasitos que le nutren.

31:26

Entonces esos vasitos que se que los

31:28

nutren también se rompe y hay y y hay

31:31

digamos extravasación de matías. se ven

31:34

áreas hemorrágicas, ¿no? Vean como la el

31:37

vasito está incluso deformado, dilatado,

31:41

hay áreas amarillentas, todas esas áreas

31:43

amarillentas son estrillas grasas y si

31:46

las vemos a este nivel probamente ya

31:48

están en las placas ateromatos.

31:51

se ha roto la pared del vaso. Eh, aparte

31:54

digamos de que el endotelio dañado va a

31:56

jalar un trombo, ¿no? Va a traer un

31:58

trombo. Entonces la placa más el trombo,

32:02

chao paciente, ¿no? Eso es lo que nos

32:03

pasa. ¿Qué sirve? Acá vemos otro igual.

32:08

También he puesto estas imágenes que me

32:11

pareció que si lo vemos nunca nos vamos

32:13

a olvidar, ¿no? Ahí ustedes pueden ver

32:16

abierto el vasito,

32:18

se ve la lesón, no se ve el émbolo

32:21

trombo ahí dentro del vaso. Entonces

32:24

eso, por ejemplo, es lo que si se hace a

32:26

tiempo y se lleva a un paciente que

32:28

tiene un infarto, se le lleva a lo que

32:31

es la biología intervencionista, ahí se

32:33

le permeabiliza el vaso, ¿no? se retira

32:36

el coágulo con medicamentos y se puede

32:39

salvar la vida de los pacientes, ¿no? En

32:41

el hospital que donde estoy tenemos un

32:45

un equipo muy bonito, ¿no? Es así como

32:48

un tomógrafo, es grande y sirve para

32:51

hacer este tipo de intervenciones, ¿no?

32:53

A veces traen pacientes de del hospital

32:57

de la policía, traten traen de otros

32:59

hospitales paraizar la coronar, ¿no?

33:02

Entonces hacen su tratamiento. alguna

33:04

vez vi y con sustancias, digamos

33:08

trombolíticas tratan de retirar el el

33:11

tronco, no instalarle la vida al

33:13

paciente, pero tienen que ser así

33:14

rápido, médicos que tienen que tener,

33:17

digamos, bastante experiencia y y tienen

33:20

un expertiz para realizar ese tipo de

33:22

procedimientos, ¿no? Pero es muy

33:24

estresante, muy estresante. O sea, todo

33:27

el rato estamos con adrenalina cuando

33:29

vemos un paciente así. Y acá pueden ver,

33:31

vean la flechita también está señalando

33:34

ya la ruptura de la pared del vaso.

33:37

Entonces ustedes pueden ver también

33:39

seguir ahí en vuestros en vuestro lugar

33:42

nuestros

33:43

pueden ver ahí como la pared del vaso

33:45

también se torna líquida, dura y se

33:49

rompe. Entonces empieza, digamos a

33:53

ahí en esa parte donde se ve la

33:55

discontinuidad también pues hay digamos

33:57

[carraspeo] puede haber algo de

33:58

hemorraggio. Este es un corte ya de un

34:02

corazón que ya estáado, ya está fijado,

34:04

ya se le ha echado por mol, por eso

34:06

también se ve de ese color, ¿no? Si lo

34:08

viéramos en fresco, obviamente lo

34:11

veríamos más enitenatoso, más rojito,

34:14

¿no? Pero cuando ya está picado con

34:15

hormón, incluso va a cambiar de color,

34:18

¿no? La muestra va a tener otra

34:19

coloración. ¿Qué sigue?

34:22

Entonces, en la patogénesis vemos que

34:25

las causas es obstrucciones,

34:27

después tenemos la disminución de lo que

34:29

es la perfusión coronaria. Esto va a

34:32

causar una una isquemia, un daño

34:35

celular, ¿no? Y es lo que vamos a

34:37

traducir a través del dolor en el techo,

34:40

¿no? Como sabemos, el infarto traduce

34:44

necrosis, lo que es muerte celular, ¿no?

34:46

Y ahí nos vamos a acordar que las

34:48

células al estar al tener la necrosis

34:52

pierden el núcleo. Vamos a tener lo que

34:54

habíamos visto, ¿no? Una pipnosisos, una

34:57

cariolisis, una cariresis, ¿no? Se

34:59

destruye todo el núcleo. Tenemos una

35:02

intensa ofilia en el citoplasma, que es

35:05

lo que vamos a ver en las láminas que

35:07

siguen, ¿no? Y el tejido de granulación

35:09

que viene para tratar de retirar todos

35:12

los restos celulares, deitos celulares,

35:15

¿no? Y posteriormente puede, digamos, en

35:17

el proceso de reparación instalarse ya

35:20

cuadros de fibrosis que nos traducen un

35:23

infarto antiguo de miocar. Las

35:25

complicaciones pueden ser agudas o

35:27

tardías, ¿no? Con las manifestaciones o

35:30

los cuadros que ahí también los estamos

35:32

viendo. ¿Qué sigue?

35:35

Acá en este esquemita tenemos graficado

35:38

en cortes transversales que se hace del

35:41

corazón para ver el el miocardio, ¿no?

35:44

La extensión. Normalmente siempre el

35:46

corazón lo abrimos siguiendo el traecto

35:48

de los vasos, ¿no? Por donde está

35:51

circulando la sangre. lo abrimos de tal

35:54

manera que nos permite ver lo que es,

35:56

digamos, las válvulas, ver la pared del

35:59

miocardio, el tanto del del septum y de

36:03

ambos ventrículos. Pero otra manera,

36:05

cuando queremos ver, por ejemplo, la

36:07

extensión del infarto, si ha sido,

36:09

digamos, sufendo cárdico, compromete

36:12

todo el espesor de la pared, tenemos que

36:15

hacer cortes como si estuviéramos

36:17

cortando rodajas, ¿no? Y desde lápex

36:20

hasta la parte más superior. Entonces

36:22

colocamos los fragmentos y vamos viendo,

36:25

¿no? Esto que está pintado, por decir,

36:27

de color morado, también se ve. ¿Y cómo

36:31

lo vamos a ver, digamos, en un corazón

36:33

indirecto? se va a ver más rojito.

36:36

El rojo que se ve en el corazón es más o

36:38

menos un rojo vinoso, pero cuando ya hay

36:41

lesión lo vamos a ver más oscuro. Pero

36:44

esto va a depender del tiempo, ¿no? No

36:47

es digamos que ha muerto, digamos, con

36:49

un infarto, se le hace la necrosis,

36:51

inmediatamente lo vemos así, ¿no? Ese

36:54

corazón en fresco a veces no traduce,

36:57

digamos, los cambios que se ve, digamos,

37:00

microscópicamente. ¿Qué tenemos que

37:02

hacer? solamente se ve en un

37:04

enrojecimiento. Por eso cuando se hacen

37:06

las necrosias se pone diagnósticos

37:09

macroscópicos, ¿no? Lo que pensamos que

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puede ser y eso tiene que ser

37:13

corroborado cuando ya se ven los cortes

37:16

histológicos, ¿no? Entonces haciendo,

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digamos, esos cortes transversales,

37:20

vamos a poder ver, ¿no?, y dónde ha sido

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el infarto, si ha sido un infarto

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transmural

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que compromete, digamos, buena parte del

37:30

ventrículo y parte del sefu.

37:32

Vamos a ver también que puede ser un

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infarto sugenendo endocárdico debajo de

37:37

lo que es la esa que cubre la parte

37:40

interna del corazón.

37:43

Puede ser un infarto sufenotárico

37:45

circunferencial que le da la vuelta a

37:47

toda la caridad o también pueden ser,

37:50

digamos, como focos, ¿no? Como lo que

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están viendo acá. Todos esos puntitos

37:55

significa que pueden haber áreas de

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infarto múltiples, ¿no?, que están,

38:00

digamos, eh observándose de una manera

38:03

difusa, ¿no? Como que estuvimos poniendo

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áreas de necrosis a diferentes alturas,

38:08

rodeando toda la pared del ventrículo y

38:11

también del certo. El que sigue acá

38:15

tenemos en el corte histológico un corte

38:18

de la de la arteria coronaria, ¿no? un

38:20

corte que se ha hecho y se está viendo

38:23

eh

38:25

la imagen, se ponen la lámina y se toma

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foto con con lupa, ¿no? Entonces, ¿cómo

38:30

hacemos para tomar este tipo de de de

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fotos? La lámina no se coloca en en la

38:37

platina, lo que lo hacemos es colocarlo

38:40

donde está la fuente de luz. Ahí se

38:42

coloca en un portofetos un poquito más

38:45

grandes, ¿no? Tenemos portofetos que

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también son más grandes y ahí se coloca

38:50

la el corte histológico, se pone en es

38:52

en esa en esa área y se empieza,

38:55

digamos, a tratar de de visualizar toda

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la lesión. Entonces, de esa manera

39:00

podemos obtener así estas tomas que nos

39:03

muestran toda la pared del vaso, ¿no? Y

39:06

ustedes están viendo acá, por ejemplo,

39:08

¿ven? Hay unas rayitas claras, son

39:11

cristales de colesterol.

39:13

Vemos acá componente inflamatorio, todos

39:16

los puntitos moraditos, chiquititos que

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ven es componente inflamatorio. Como es

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una una toma así panorámica que nos

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permite ver todo el vaso, lo vamos a ver

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chiquitito, ¿no? Arriba, por ejemplo, lo

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que es morado aparece como ahí más o

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menos la flechita está señalando.

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Corresponde a lo que es la calificación

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distrófica, ¿no? Siempre les había

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dicho, ¿no? La clasificación distrófica

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aparece como un área amorfa, no tiene

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forma, es irregular, no se ve células,

39:47

simplemente es un área de color bien

39:50

morado, bien intenso, ¿no? Y las fibras

39:53

musculares dicas de la pared también

39:55

están deformadas. Vemos acá que se ha

39:57

alterado toda la arquitectura de la

39:59

pared del vaso. Por áreas todavía

40:02

podemos ver algo de fibras musculares

40:04

lisas, pero ya vemos, ¿no? Toda esta

40:07

parte de acá que la pared debería ser

40:09

delgada está engrosada. Y está engrosada

40:12

porque acá tenemos fibrosis con

40:14

componente inflamatorio, arriba ya

40:16

tenemos cristales de colesterol, por acá

40:18

también tenemos fibrosis, componente

40:21

inflamatorio.

40:23

Vean, el endotelio también está con

40:25

áreas de calcificación, aparecen como

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unas unos acúmulos moraditos y pegados a

40:30

ellos el trombo, ¿no?, que lo estamos

40:32

viendo ahí ocupando toda la luz del

40:34

vaso. Entonces, esto tapa, obviamente

40:37

esto no va a permitir que se infla y

40:41

todos los digamos todos los las áreas

40:43

dependientes del vaso empiezan a a

40:46

sufrir cambios polisquenios, ¿no? Los

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primeros minutos todavía se puede,

40:50

digamos, permeabilizar y restablecer,

40:53

pero una vez [resoplido] que ha pasado

40:54

más tiempo y ya la célula pierde el

40:57

núcleo y una muerte celular, por más que

41:00

le pongamos los que le pongamos ya esas

41:02

áreas han muerto, ¿no? Entonces, en

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muchos pacientes pasa que el área de

41:06

infarto está la tiene ahí, pero todavía

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se le ha salvado a la vida al paciente.

41:11

Entonces, hasta estabilizarlo, que pase

41:13

todo ese cuadro, va a pasar tiempo, ¿no?

41:16

De repente una, dos, tres semanas hasta

41:18

que el paciente poco a poco ya se

41:21

reintegra, no puede comer, puede hablar,

41:24

salir de la sala de UCI y el vaso queda

41:27

así, ¿no? lo que se tiene que hacer es

41:31

tratar de limpiar, retirar todo ese

41:33

trombo con todos los medicamentos que

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ahora se tiene. Entonces, de tal manera

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que se va a ayudar también a la a que el

41:40

vaso a que el trombo se permeabilice,

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¿no? O sea, habíamos cuando hemos hecho

41:44

patología también hemos visto que hay

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una que el trombo poco a poco empieza a

41:48

recanalizarse, ¿no es cierto? Empieza a

41:50

formarse pequeños vasitos, esos vasitos

41:53

se juntan con otros y otros. Entonces

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cada vez se va abriendo la la luz del

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vaso hasta que ya se permeabiliza, ¿no?

42:01

Entonces empieza a circular la sangre y

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con ayuda de los medicamentos se trata

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de retirar, pero el daño que se tiene en

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la pared ya no se puede, digamos,

42:11

reparar, ¿no? Entonces, lo que se hacen

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es plastillas en esos tratamientos que

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van a radiología intervencionista, sacan

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el área, el pedazo que tiene la arteria

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coronada y dañada y le colocan una

42:23

plastilla, ¿no?

42:24

Tienes ahí como que te han puesto un

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pedacito nuevo de coronaria, ¿no? Para

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salvar la vida del paciente. ¿Qué sigue?

42:33

Acá tenemos otro para que ustedes vean,

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vean ahí cómo se ve el área de infarto,

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¿no? Tiene otro cambio de coloración.

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Ese corazón todavía no ha sido fijado.

42:43

Este tampoco. Y el de allá del de aquí

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que hay una ruptura a nivel de lápex,

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¿no? A veces hay cuadros de infartos

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antiguos. El infarto antiguo trae una

42:53

reparación, esa reparación va a traer

42:56

fibrosis. Entonces, ese corazón, esas

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fibras miocárias que tienen un área de

43:01

fibrosis a su costado, no va a poderse

43:04

contraer. Entonces, por eso estos

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pacientes que tienen este tipo, digamos,

43:08

de lesiones y que están, digamos, en

43:11

recuperación o son pacientes que tienen

43:13

que ser controlados, que cada cierto

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tiempo tienen que ser evaluados. ¿Qué

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pasa? esa área de fibrosis, de repente

43:21

con una impresión o alguna otra

43:23

circunstancia el paciente que tal vez

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una mala noticia, qué sé yo, ¿no?

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Aumenta, digamos, el flujo o la

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necesidad en esa área y si la arteria

43:34

coronaria sigue tapada entonces se

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vuelve a instalar otro infarto, ¿no?

43:39

En esa área de fibrosis acá es más en

43:42

relación a lo que es el lápex, se rompe.

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Entonces se rompe toda la pared y al

43:49

romperse también podríamos la fuerza que

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está trayendo, que está congreyéndose el

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corazón, sale la sangre a la cavidad

43:55

perical, se produce un taponamiento

43:58

cardíaco, eso es en segundos. Rapidito

44:02

se llena la cabida peric de sangre y lo

44:04

atrapa al corazón. Entonces el paciente

44:07

prácticamente fallece.

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Y cuando se hace, digamos, la necrosis,

44:10

se ve toda la lesión difícil de poderlo

44:13

sacar a un paciente que ha tenido

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ruptura y que hace, digamos, un

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taponamiento cardíaco y ya no se le

44:18

puede sacar. Y acá estamos viendo

44:21

también otra forma de cortar el corazón.

44:24

Entonces, como les decía, no se puede,

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digamos, e cortar en forma transversal,

44:31

se puede cortar siguiendo la el trayecto

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de los vasos y otra forma también es

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cortar e lo que es el septum como si

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fuera, digamos, un pan, ¿no? Entonces,

44:41

eso también nos va a ayudar a ver si es

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que ha habido alguna área de de lesión.

44:45

Entonces, acá estamos viendo toda esta

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parte amarillita es tejido necrosado, es

44:50

tejido con infarto. Alrededor estamos

44:53

viendo un poco más o menos un rojizo más

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oscuro, un pardo rojizo. Eso

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corresponde, por ejemplo, áreas

45:01

intensamente digamos congestivas o con

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extravasación de matiz. Por eso lo vemos

45:06

así. y el área amarillente corresponde a

45:09

un infarto. Entonces, esta parte muestra

45:12

una una un área de lesión de lo que es

45:14

el set, ¿no? Que sigue acá otra igual

45:19

también. Este es un corazón sin fijar,

45:21

todavía no se ha colocado el form. Y

45:24

vean el el color del del miocarlo, ¿no?

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Es un rojo más o menos. A veces también

45:30

parece un rojo vinoso, ¿no? Y acá están

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viendo áreas de fibrosis a nivel del

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endocário donde están los músculos

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papilares. ¿Ven? El espesor es bastante

45:41

aumentado. [resoplido]

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Normalmente el ventríclo izquierdo es

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más grueso que el ventrículo derecho,

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¿no? Esto vale hasta 1.5 cm. Pero acá ya

45:52

vemos que está pasando puede ser hasta

45:55

2.5 a 3 cm.

45:58

Y eso hace que también la cavidad esté

46:01

más pequeña, se haya reducido, ¿no? Y el

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ventrículo derecho también tiene

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compromiso, los músculos papilares

46:08

también están aumentados de volumen, más

46:10

engrosados y el área de infarto va

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igual, ¿no? Todo el septum y parte de la

46:16

pared. Entonces, todas esas áreas

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amarillitas son áreas de necrosis, ¿no?

46:22

Entonces, las características

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macroscópicas que vamos a ver en un

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infarto es un neutocardio pálido

46:28

aumentado de volumen en más o menos o 18

46:32

a 36 horas de que haya producido la

46:36

lesión, ¿no? Va a tener un color marrón

46:39

por la retención de eritrocitos

46:41

con el exudado cofilinoso, ¿no?, que lo

46:44

vamos a ver en zonas adiacetes.

46:48

Nosotros vamos a tener que el miocardio

46:49

se torna gris amarillento, ya por la

46:52

inflamación. Toda esa parte conforme van

46:54

pasando los días vienen al principio más

46:58

vienen más neutrófilos y luego vienen

47:00

los macrófobos a recoger los estos

47:02

celulares. Entonces cada cambio de

47:05

coloración nos va indicando qué es lo

47:08

que está pasando en el corazón. ¿Qué

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sigue? Y acá en esta tablita más o menos

47:13

vamos viendo las lesiones que se van a

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ir produciendo, ¿no? ¿Qué es lo que pasa

47:18

digamos a la media hora, a las 4 horas,

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a las 12 horas, ¿no? ¿Qué cambios se

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están produciendo? Ya. Entonces, ahorita

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haremos un un par de unos dos o tres

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minutos que tomen algo. Tomen algo,

47:30

chicos. Estoy viendo con los ojos

47:32

cerrados.

47:34

un poquito más llegado desde

47:40

ahí Ahorita

47:43

algo para que

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